Lugu autistist, kellest sai teadlane ja autismi uurija

http://elutark.delfi.ee/raamatud/lugu-autistist-kellest-sai-teadlane-ja-autismi-uurija?id=71334415

Sõnal „autism” on ka praegusel ajal paljude inimeste jaoks kohutav tähendus: silme ette tulevad kõnetud, stereotüüpidega, karjuvad, kontaktivõimetud lapsed. Samuti ei tea me veel siiani piisavalt põhjalikult autismispektri häirete põhjuste kohta. Temple Grandin on ise autistlik inimene, kes on elus hästi hakkama saanud: leidnud töö, lõpetanud ülikooli, saanud teadlaseks ning uurinud kogu elu autismi olemust ja põhjusi.

Temple Grandini ja Richard Paneki raamat „AUTISM Diagnoosimise alused ja suhtumine autistidesse“ kirjeldab autismi ja selle avastamise ajalugu ning jagab nõuandeid, kuidas aidata autistidel elus toime tulla. Siin räägib Temple Grandin oma loo.
MÕISTE „AUTISM” TÄHENDUSVÄLI
Mul oli õnn sündida 1947. aastal. Kui oleksin sündinud 10 aastat hiljem, oleks minu kui autisti elu kujunenud hoopis teistsuguseks. Aastal 1947 oli autismidiagnoos [Leo Kanneri järgi] kõigest neli aastat vana. Enamik inimesi ei teadnud, mida see tähendab. Kui ema märkas minu juures sümptomeid, mida tänapäeval nimetatakse autistlikeks – destruktiivne käitumine, kõnevõimetus,
ülitundlikkus füüsilise kontakti suhtes, tiirlevate esemete ainiti vahtimine jne – tegi ta seda, mida pidas loogiliseks. Ta viis mu neuroloogi juurde.
Bronson Crothers oli töötanud Bostoni lastehaigla neuroloogiaosakonna direktorina alates haigla asutamisest 1920. aastal. Esimese asjana tegi dr Crothers mulle elektroentsefalogrammi ehk EEG, välistamaks võimalust, et mul on väikeste hoogudega (petit mal) epilepsia.
Seejärel kontrollis ta mu kuulmist, olemaks kindel, et ma ei ole kurt.
„Mnjaa, see siin on kahtlemata üks kummaline väike tüdruk,” lausus ta mu emale. Hiljem, kui ma veidike rääkima hakkasin, korrigeeris dr Crothers oma hinnangut: „Ta on kummaline väike tüdruk, aga ta õpib rääkima.” Diagnoos: ajukahjustus.
Ta suunas mu kõneterapeudi juurde, kes pidas oma maja keldrikorrusel väikest kooli. On ütlematagi selge, et teisedki lapsed olid seal ajukahjustusega; neil oli Downi sündroom või mõni muu häire.
Kuigi ma ei olnud kurt, oli mul probleeme konsonantide kuulmisega, nagu näiteks k sõnas kapp. Kui täiskasvanud kiiresti kõnelesid, kuulsin ainult täishäälikuid, mistõttu arvasin, et nad suhtlevad omavahel mingis erilises keeles. Ent aeglaselt kõneldes aitas kõneterapeut mul õppida kuulates häälikuid eristama ning kiitis mind iga kord, kui ütlesin sõna kapp koos k tähega – käitumisterapeut teeb tänapäeval täpselt samamoodi.
Ema palkas mulle lapsehoidja, kes mängis minu ja mu õega pidevalt mänge, kus me pidime kõike tegema kordamööda. Ka lapsehoidja lähenemisviis oli sarnane meetoditega, mida käitumisterapeudid tänapäeval rakendavad. Ta jälgis pidevalt, et kõik mängud, mida me kolmekesi mängisime, oleksid „kordamööda” mängud. Söömise ajal õpetati mulle lauakombeid ja mul ei lubatud kahvlit pea kohal ringi keerutada. Ainus aeg, mil mul lasti oma autismi sukelduda, oli lõunasöögile järgnev tund. Muul ajal pidin elama mittekiikuvas mittetiirlevas maailmas.

Ema nägi minuga kangelaslikku vaeva. Õigupoolest avastas ta ise sama standardravi, mida terapeudid tänapäevalgi kasutavad. Terapeudid võivad küll vaielda ühe või teise teraapia ühe või teise aspekti eeliste üle, kuid iga programmi – sealhulgas minu puhul rakendatud programmi „preili Reynoldsi keldrikooli kõneteraapia pluss lapsehoidja” – keskne põhimõte on tegeleda lapsega iga päev mitu tundi individuaalselt, kokku 20–40 tundi nädalas.
Ent ema lähtus minuga tegeledes ajukahjustuse diagnoosist.
Kõigest kümme aastat hiljem oleks arst arvatavasti jõudnud hoopis teistsuguse diagnoosini. Arst oleks pärast minu läbi vaatamist emale öelnud: „See on psühholoogiline probleem – see on kõik peas kinni.”
Seejärel oleks ta suunanud mind erihooldekodusse. Olen autismist palju kirjutanud, kuid ma ei ole praktiliselt üldse puudutanud teemat, kuidas selle diagnoosini üleüldse jõutakse.
Erinevalt meningiidist, kopsuvähist või ägedast kõripõletikust ei saa autismi laboris diagnoosida, olgugi et teadlased püüavad selleks meetodeid välja arendada – seda küsimust käsitleme hiljem põhjalikumalt.
Nagu paljude psühhiaatriliste sündroomide puhul, nagu näiteks depressioon ja obsessiiv-kompulsiivne häire, nii põhineb ka autismi tuvastamine käitumise vaatlemisel ja hindamisel. Vaatlused ja hinnangud on subjektiivsed ning erinevad inimesed käituvad erinevalt.
Diagnoos võib olla segadusseajav ja ebamäärane. Diagnoosid on aastate vältel muutunud ja muutuvad ka edaspidi.
Autismi hakati diagnoosima 1943. aastast, mil Johns Hopkinsi ülikooli arst ja lastepsühhiaatria teerajaja Leo Kanner selle ühes artiklis välja pakkus. Paar aastat varem oli ta saanud kirja murelikult isalt nimega Oliver Triplett, kes töötas Mississippis Forestis juristina. Triplett kirjeldas 33 leheküljel üksikasjalikult oma poja Donaldi esimest viit eluaastat. Triplett kirjutas, et Donald ei ilmutanud mingeid märke, et ta soovib oma ema Mary juures olla. Ta võis kõik teised enda ümber „täielikult unustada”. Tal esinesid sagedased jonnihood, sageli ta ei reageerinud oma nimele ning tiirlevad esemed olid tema jaoks tohutult paeluvad. Ent arenguprobleemidest hoolimata ilmnesid Donaldil ebatavalised anded. Juba kaheaastaselt teadis ta peast 23. psalmi („Issand on mu karjane...”). Ta võis sõna-sõnalt deklameerida presbüteri katekismusest 25 küsimust koos vastustega. Talle meeldis tähestikku tagurpidi peast ette lugeda. Tal oli absoluutne kuulmine.
Mary ja Oliver tõid poja Mississippist Baltimore’i Kanneri juurde uuringutele. Järgneva paari aasta jooksul pani Kanner tähele, et ka paljudel teistel lastel on samasuguseid jooni nagu Donaldil. „Kas tegemist on mingi mustriga?” mõtles ta. Kas kõik need lapsed kannatavad sama sündroomi all? Aastal 1943 avaldas ta ajakirjas Nervous Child artikli pealkirjaga „Autistlikud afektiivsed häired” („Autistic Disturbances of Affective Contact”). Kanner kirjeldas artiklis 11 lapse juhtumit, kellel olid sarnased sümptomid ja kes kannatasid tema arvates autismi all. Tänapäeval seostatakse selliseid sümptomeid nagu üksindusevajadus ja samastumisvajadus autismiga.
Meedikud ei osanud autismiga algusest peale midagi peale hakata. Kas nende käitumismustrite põhjus on bioloogiline või psühholoogiline? Kas need käitumismustrid on kaasasündinud? Või on maailm need mustrid lastesse süstinud? Kas autism on looduse või kasvatuse vili?
Kanner ise kaldus vähemalt esialgu pooldama autismi bioloogilist seletust. Ta märkis selles 1943. aastal avaldatud artiklis, et autistlikud käitumismustrid paistavad ilmnevat juba varases eas. Ta kirjutab viimases lõigus: „Peame niisiis eeldama, et need lapsed on sündinud maailma sünnipärase võimetusega luua teiste inimestega tavapäraseid, bioloogiliselt määratud emotsionaalseid ja afektiivseid kontakte, täpselt nagu teised lapsed saabuvad maailma sünnipärase füüsilise või intellektuaalse puudega [sic].”
Ent ta pani tähele ühte hämmastavat aspekti. „Ei ole kerge anda hinnangut meie patsientide vanematele, kes enamasti on äärmiselt intelligentsed. Võib päris kindlalt öelda, et perekondlikus taustas esineb tublisti obsessiivsust.” Kahtlemata mõtles ta siinkohal Oliver Tripletti 33-leheküljelisele kirjale. „Väga üksikasjalikud päevikud ja aruanded on kõnekad näited lapsevanemate obsessiivsusest – väga sageli meenutatakse ka palju aastaid hiljem, kuidas laps oli õppinud tsiteerima 25 küsimust-vastust presbüteri katekismusest, laulma 37 erinevat hällilaulu või tegema vahet 18 erineval sümfoonial jms.” „Veel üks fakt tõuseb selgelt esile,” jätkas Kanner. „Kogu grupis on väga vähe tõeliselt sooja südamega isasid ja emasid. Vanemad, vanavanemad ja teised sugulased tegelevad enamasti teaduslikku, kirjanduslikku või kunstilist laadi abstraktsioonidega ning ilmutavad inimeste vastu vähe tõelist huvi.”
Need Kanneri tähelepanekud vanemate kohta ei ole tegelikult nii hukkamõistvad, kui esmapilgul tundub. Autismiuuringute algfaasis ei pidanud Kanner sugugi mitte põhjust ja tagajärge silmas. Ta ei väitnud, et kui vanemad sel viisil käituvad, hakkavad nende lapsed hiljem tol viisil käituma. Ta täheldas lihtsalt sarnasusi vanemate ja nende laste käitumises. Vanemate ja nende laste genotüübid on lõppude lõpuks väga sarnased. Mõlema põlvkonna käitumine võis tuleneda ühest ja samast bioloogilisest iseärasusest.
Ent 1949. aastal avaldatud järgnevas artiklis oli Kanneri põhitähelepanu mitte enam bioloogial, vaid psühholoogial. Artikkel oli 10,5 lehekülge pikk ning 5,5 lehekülge olid pühendatud vanemate käitumisele.
Üksteist aastat hiljem ütles ta ajakirjale Time antud intervjuus, et „autistlikud lapsed sünnivad sageli peredesse, kus vanemad sulavad ainult vahepeal korraks nii palju üles, et laps valmis teha”. Ning kuna Kanner oli suurim autismiekspert, siis lähtusid arstid tema hoiakutest ning see suhtumine valitses järgmised veerandsada aastat.
Hiljem on Kanner väitnud, et teda „tsiteeriti sageli valesti, just nagu ta oleks kõik vanemate süüks ajanud”. Samuti on ta kurtnud, et kriitikud vaatasid mööda tõsiasjast, et ta toetas algul bioloogilist seletust.
Liiatigi ei olnud ta ise Sigmund Freudist kaugeltki vaimustuses; 1941. aastal avaldatud raamatus kirjutas ta: „Kui soovite endiselt kummardada Teadvustamatuse Suurt Jumalat ja tema enesekindlaid tõlgendajaid, siis miski ei takista teid seda tegemast.”
Ent Kanner oli oma aja laps ning enamus tema produktiivsetest aastatest kattus psühhoanalüütilise mõtteviisi võidukäiguga USAs.
Kui Kanner asus autistlikke sümptomeid uurima, võis ta algul küll olla seisukohal, et need on ilmselt bioloogilist laadi, kuid sellest hoolimata asus ta neile lõpuks psühholoogilist põhjust otsima. Ning spekuleerides selle üle, millised kurikaelad võisid psüühilise vigastuse põhjustada, jõudis ta viimaks ikka psühhoanalüüsi tavaliste kahtlusaluste juurde, kelleks on vanemad (eriti ema). Kanneri arutluskäigus tekitas tõenäoliselt mõningast segadust asjaolu, et kehva vanemliku hoole all kasvanud laste käitumine meenutab sageli autismiga laste käitumist. Autistlikud lapsed tunduvad paljudele taktitud, kuid tegelikult on nad lihtsalt võimetud sotsiaalseid vihjeid tabama. Paljudel neist esineb jonnihoogusid.
Nad ei istu vaikselt, nad ei jaga teistega oma mänguasju ja nad ei lõpeta täiskasvanute vestlusesse vahelesegamist. Inimene, kes ei ole kunagi autismiga laste käitumismustreid uurinud, võib jõuda kergesti järeldusele, et probleem peitub nende laste vanemates, mitte lastes endis.
Ent Kanner läks kardinaalselt rappa, eeldades et kuna kehv vanemlik kasvatus võib viia halva käitumiseni, siis tuleneb kogu halb käitumine järelikult kehvast vanemlikust kasvatusest. Ta eeldas, et kui kolmeaastane laps suudab nimetada kõiki USA presidente ja asepresidente, siis pole võimalik, et see pole saavutatud õpetamise abil.
Ta eeldas, et kui laps on psüühiliselt endassetõmbunud või käitub destruktiivselt, siis pole võimalik, et see pole põhjustatud vanemate emotsionaalsest jahedusest.
Tegelikult ajas Kanner põhjuse ja tagajärje segamini. Autistlik laps ei ole psüühiliselt endassetõmbunud ega käitu füüsiliselt destruktiivselt mitte sellepärast, et vanemad on emotsionaalselt jahedad, vaid vanemad on emotsionaalselt jahedad sellepärast, et laps on psüühiliselt endassetõmbunud või käitub füüsiliselt destruktiivsel viisil. Minu ema on hea näide. Ta on kirjutanud, et kui ma tema kallistustele ei reageerinud, siis ta mõtles: „Kui Temple ei taha mind, siis ma hoian distantsi.” Probleem ei olnud aga selles, et ma ei tahtnud teda. Asi oli selles, et kallistusest põhjustatud sensoorse ülekoormuse tõttu sattus mu närvisüsteem lühisesse. (Tol ajal ei saanud muidugi keegi sensoorsest ülitundlikkusest aru. Käsitlen seda teemat 4. peatükis.)
Edasi kirjeldavad autorid, kuidas autistlik aju töötab ehk visualiseerivad seda, hindavad ümber autistliku aju ja piltide abil mõtlemise ning kirjeldavad, kuidas aidata autistlikel inimestel elus toime tulla.
Temple Grandin & Richard Panek „AUTISM Diagnoosimise alused ja suhtumine autistidesse“, kirjastus Pilgrim 2015

Teadlane kirjeldab, mida teeb autistlik aju teisiti kui normaalne aju

http://elutark.delfi.ee/raamatud/teadlane-kirjeldab-mida-teeb-autistlik-aju-teisiti-kui-normaalne-aju?id=71363637

Temple Grandin on autistlik inimene, kes on elus hästi hakkama saanud: lõpetanud ülikooli, saanud teadlaseks ning uurinud kogu elu autismi olemust ja põhjusi. Raamatus „Autistlik aju“ kirjeldas ta kõigepealt oma lapsepõlve ja kooliaega, kui arstid ei osanud öelda, miks ta imelik on. Siin katkendis kirjeldab ta piltlikult, kuidas töötab autisti aju.

Aastal 1987, mil ma esimest korda oma ajust tehtud MRT (magnetresonantstomograafia) pilti vaatasin, märkasin kohe, et mu aju polnud sümmeetriline. Üks kambrike – ajuvatsake – minu aju vasakus pooles oli silmanähtavalt pikem kui parempoolne. Arstid kinnitasid mulle, et see asümmeetria ei ole oluline ning et tegelikult on ajupoolkerade mõningane asümmeetria isegi tüüpiline. Ent hiljem on teadlased õppinud seda asümmeetriat mõõtma palju täpsemalt, kui see oli võimalik 1987. aastal ning nüüd teame, et sedavõrd pikaks veninud vatsake näib korreleeruvat mõningate sümptomitega, mis muudavad mind autistlikuks. See fakt on õnnestunud välja selgitada ainult tänu neurokuvamise tehnoloogia ja uuringute erakordsetele edusammudele.
Neurokuvamine võimaldab meil vastata iga ajuosa puhul kahele põhjapanevale küsimusele: kuidas see välja näeb ja mida see teeb?
Ent neurokuvamine ei suuda ikkagi põhjusel ja tagajärjel vahet teha. Võtame ühe autismiga seotud teada-tuntud näite: nägude äratundmise.
Viimaste aastakümnete neurokuvamisuuringud on korduvalt näidanud, et autisti ajukoor ei reageeri nägudele nii innukalt kui elututele objektidele. Kas nägudele reageeriv kortikaalne aktivatsioonisüsteem atrofeerub autistidel sellepärast, et nad käivad teiste inimestega vähem läbi? Või käivad autistid teiste inimestega vähem läbi sellepärast, et nende ajukoore ühendused ei suuda nägusid piisavalt hästi talletada? Me ei tea.
Neurokuvamine ei anna kõigile küsimustele vastuseid. Ent infot annab see tublisti. Tehnoloogia, mis suudab keskenduda ajuosale ja vastata küsimustele „Kuidas see välja näeb?” ja „Mida see teeb?”, suudab anda vastuseid ka paljudele muudele küsimustele, nagu näiteks: „Kuidas autistlik aju normaalsest ajust väljanägemise poolest erineb?” ning „Mida autistlik aju teisiti teeb kui normaalne aju?”
Autismiuurijad on suutnud nendele kahele küsimusele juba palju vastuseid leida.

Räägin pidevalt oma tudengitele: „Kui tahate mõista looma käitumist, siis alustage ajust ja seejärel keskenduge välisele.” Need ajuosad, mis meil on teiste imetajatega ühised, arenesid esimestena – need on ürgsed emotsioonidega seotud piirkonnad, mis ütlevad meile, millal võidelda ja millal põgeneda. Need paiknevad peaaju alumises osas, kus see liitub seljaajuga. Piirkonnad, mis täidavad funktsioone, tänu millele oleme inimesed – keele, pikaajalise planeerimise ja eneseteadvusega seotud ajuosad –, arenesid kõige hiljem. Need paiknevad aju eesmises osas. Ent selleks, kes me oleme, muudavad meid lõppkokkuvõttes erinevate ajuosade vahelised keerukad seosed.
Kui ma räägin ajust, kasutan sageli võrdlust kontorihoonega. Töötajad erinevatel korrustel ja erinevates kabinettides on küll spetsialiseerunud, kuid töötavad koos. Mõned osakonnad teevad tihedamat koostööd kui teised. Sõltuvalt käsilolevast ülesandest on mõned osakonnad aktiivsemad kui teised. Ent nende ühistegevuse tulemusena valmib toode: mõte, tegevus või reaktsioon.
Hoone kõige kõrgemal korrusel istub tegevdirektor – eesajukoor ehk prefrontaalkoor. Eesajukoor koordineerib ajukoore teistest osadest saabuvat informatsiooni, tänu millele ajuosad saavad teha koostööd ja teostada täidesaatvaid funktsioone nagu mitme ülesande paralleelne sooritamine, strateegiline planeerimine, impulsside pidurdamine, mitme infoallika võrdlemine ning mitme võimaluse liitmine ühtseks lahenduseks.
Otse tegevdirektori alla jäävatel korrustel paiknevad ajukoore teised osakonnad. Iga osakond vastutab oma ajupiirkonna eest. Suhet hallaine lapikeste ja nende alla jäävate ajuosade vahel võib võrrelda ettevõtte asepresidentide ja vastavate osakondade suhtega.
• Frontaalkoore asepresident vastutab frontaalsagara eest – see on ajuosa, mis tegeleb arutlemise, eesmärkide, emotsioonide, otsustuste ja tahtlike lihasliigutustega.
• Kiirusagara koore asepresident vastutab kiirusagara eest – see on ajuosa, mis võtab vastu ja töötleb sensoorset informatsiooni ning manipuleerib numbritega.
• Kuklasagara koore asepresident vastutab kuklasagara ehk visuaalset infot töötleva ajuosa eest.
• Oimusagara koore asepresident vastutab oimusagara eest – see on kuulmisfunktsioonidega seotud ajuosa, mis tegeleb aja, rütmi ja keelega.
Asepresidentide all tegutsevad erinevate osakondade töötajad – spetsid, nagu ma neid nimetan. Need on ajuosad, mis tegelevad erifunktsioonidega nagu matemaatika, kunst, muusika ja keel.
Hoone keldris on käsitöölised. Nemad tegelevad elutähtsate süsteemidega nagu hingamine ja närvisüsteemi erutus.
Loomulikult peavad kõik need osakonnad ja töötajad omavahel suhtlema. Niisiis on neil olemas lauaarvutid, telefonid, tahvelarvutid, nutitelefonid jne. Kui mõned inimesed tahavad teistega näost näkku kõneleda, astuvad nad lifti või lähevad trepist. Kõik need ligipääsusüsteemid, mis kogu hoones paiknevaid töötajaid kõikvõimalikel viisidel ühendavad, moodustavad valgeaine. Kui hallaine on õhuke kattekiht, mis kontrollib kindlaid ajupiirkondi, siis valgeaine – mis moodustab ajust kolmveerandi – on tohutu juhtmerägastik, mis tagab kõigi piirkondade omavahelise suhtluse.
Ent autistlikus ajus ei pruugi lift seitsmendal korrusel peatuda.
Raamatupidamisosakonna telefonid ei pruugi töötada. Traadita interneti signaal fuajees võib olla nõrk.
Enne neurokuvamise leiutamist olid teadlased sunnitud piirduma surnud inimeste aju uurimisega. Ajuanatoomia väljaselgitamine – vastuse otsimine küsimusele „Kuidas see välja näeb?” – oli üpris konkreetne: lõika lahti, uuri, tähista osad. Nende osade funktsioonide väljaselgitamine – vastuse otsimine küsimusele „Mida see teeb?” – oli palju keerukam: otsi keegi, kes käitub veidralt, ning kui ta sureb, siis vaata, mis tema ajus katki oli.
„Katkise aju” juhtumid on neuroloogias uuringuainesena endiselt kasulikud. Kasvajad. Peavigastused. Insuldid. Kui ajus on midagi katki, siis saab tõepoolest uurida, mida erinevad ajuosad teevad. Tänane olukord erineb varasemast aga selle poolest, et enam ei pea ootama, kuni aju omanik sureb. Neurokuvamine võimaldab vaadelda elusa patsiendi ajuosi ning uurida, mis seal katki on.
Kunagi üht ülikoolilinnakut külastades kohtasin tudengit, kes kurtis mulle, et kui ta üritab lugeda, siis tähed hüplevad. Küsisin, kas tal on olnud mingeid peatraumasid, ning ta vastas, et sai hokilitriga pihta.
Küsisin, kuhu täpselt. Ta osutas pea tagaküljele. (Ma ei usu, et olin nii jõhker, et seda kohta lausa katsusin, aga ma ei ole päris kindel.) Koht, millele ta osutas, oli primaarne nägemiskoor. Teadmiste põhjal, mida neurokuvamine meile on andnud, eeldasingi, et ta osutab just täpselt sellele kohale.
Katkise aju uuringutes võime võtta mingi sümptomi – märgi, et miski on läinud nässu – ning asuda seejärel kahjustunud juhet või piirkonda otsima. Selliste uuringute abil on tuvastatud näiteks aju tagaosa närviühendused, mis reguleerivad kujundite, värvi, liikumise ja tekstuuri tajumist. Me teame, mis on mis, sest kui mõni neist on rikkis, hakkavad juhtuma veidrad asjad. Kui liikumistaju närviringe rivist välja lüüa, võib inimene näha kohvi valamist hoopis liikumatute piltide seeriana. Kui värvitaju närviringe rivist välja lüüa, võib inimene leida end mustvalgest maailmast.
Autistlikud ajud ei ole katki. Minu enda aju ei ole katki. Minu närviringed ei ole katkenud. Need lihtsalt ei kasvanud õigesti. Ent kuna mu aju on saanud oma mitmesuguste eripärade tõttu üpris tuntuks, on autismiuurijad minuga aastate jooksul korduvalt ühendust võtnud ja palunud, et ma lubaksin oma aju ühte või teise kuvamisseadmesse asetada.
Tavaliselt olen meelsasti nõustunud. Nende uuringute tulemusena olen oma aju sisemiste töömehhanismide kohta palju uut teada saanud.
Tänu San Diego California ülikooli meditsiinikooli autismi tippkeskuses läbi viidud ajukuvamisuuringule tean, et mu väikeaju on normist 20% väiksem. Väikeaju aitab kontrollida motoorset koordinatsiooni, see anomaalia tõenäoliselt seletab, miks mu tasakaalutunnetus nii kehv on.
Selle uuringu tulemusega tutvudes taipasin kohe, et see toetas mõtet, mida olin juba kaua aega väitnud – minu nägemismälu saab ilmselt seletada ainult sellega, et minu nägemiskoorde jookseb ülikiire Internet, otseliin. Olin arvanud, et kasutan seda mõttekäiku metafoorina, kuid taipasin nüüd, et tegelikult kirjeldab see väga täpselt seda, mis mu ajus tegelikult toimub.
Asusin otsima katkise aju uuringuid, et teada saada, mida selle otseliini kohta veel teatakse, ning leidsin ühe uuringu, milles katseisikuks oli olnud nägemismälu häirega 47-aastane naine.
DTI-uuring näitas, et tema ILF oli osaliselt katkenud. Uurijad järeldasid, et ILF on ilmselt nägemismäluga „tihedalt seotud”.
Heldeke, mõtlesin tookord endamisi, kui see närviringe katkeks, oleksin omadega täitsa puntras.
Aastal 2010 osalesin Utah ülikoolis terves reas MRT-uuringutes.
Üks leid oli eriti rahuldustpakkuv. Kui olin oma esimese MRT-kuva järel aastal 1987 uurijate tähelepanu juhtinud sellele, et mu ajuvatsakesed on erineva suurusega, siis mäletatavasti vastasid nemad, et aju mõningane asümmeetria on täiesti loomulik. Utah ülikooli uuring näitas aga nüüd, et mu vasakpoolne vatsake on parempoolsest 57% pikem. See on tohutu erinevus. Kontrollgrupis oli vasaku ja parema erinevus kõigest 15%.
Mu vasak vatsake on nii pikk, et ulatub kiirusagara koorde, mis on teadaolevalt töömäluga seotud piirkond. Kiirusagara koore häire aitaks seletada, miks mul on probleeme ülesannetega, mis nõuavad mitme juhtnööri järgimist samaaegselt. Kiirusagara koor näib olevat seotud ka matemaatiliste võimetega – see võib seletada mu probleeme algebraga.
Aastal 1987 ei olnud neurokuvamistehnoloogiaga võimalik aju anatoomilisi struktuure kuigi täpselt mõõta. Kui aga teadlased tookord oleksid teadnud, et mu üks ajuvatsake on 7,093 mm pikk ja teine 3,868 mm pikk, siis oleksid nad päris kindlasti mõttesse jäänud.
Kuidas mu aju kaks külgvatsakest nii erinevateks on muutunud?
Ühe hüpoteesi järgi püüavad aju varases arengus toimuva vigastuse korral teised ajuosad kahjustust kompenseerida. Minu juhtumi puhul võis näiteks vasaku poolkera valgeaine kahjustuda ning vasak vatsake laieneda, et kahjustatud piirkonda täita. Samal ajal võis parema poolkera valgeaine püüda vasaku poolkera kahjustunud funktsiooni kompenseerida, mistõttu parem vatsake võis parema poolkera paisumise tõttu väiksemaks jääda.
Minu mandeltuumad ehk amügdalad on normaalsest suuremad.
Kolme kontrollkatseisiku amügdalate keskmine suurus oli 1498 kuupmillimeetrit. Minu vasak amügdala on 1719 kuupmillimeetrit ja parem veel suurem ehk 1829 kuupmillimeetrit – normist 22% suurem. Kuna amügdala etendab hirmu ja teiste emotsioonide töötluses tähtsat rolli, siis võivad selle suuremad mõõtmed seletada mind eluaeg saatnud ärevust. Vaatan nüüd kõigile nendele paanikahoogudele, mis mind suurema osa 1970ndatest kummitasid, hoopis teise pilguga. Mu amügdalad ütlevad mulle, et ma pean kartma kõike, kaasa arvatud hirmu ennast.
Kuna hakkasin 1980ndate algul antidepressante tarvitama, siis on mu ärevus kontrolli all püsinud – ilmselt tänu sellele, et sümpaatilise närvisüsteemi ülemäärane aktiivsus on pärsitud. Ent valvsus pulbitseb endiselt pealispinna all. Mu hirmusüsteem on ohu suhtes pidevalt valvel. Kui ligiduses elavad tudengid mu akna all parklas öösel kõnelevad, siis ei saa ma magada. Isegi siis, kui nad räägivad väga vaikselt, panen heli summutamiseks mängima new age stiilis muusika. (See peab olema puhas instrumentaalmuusika.)
Hirm ei olene mitte häälte valjusest, vaid hirm on seotud nendega kaasneda võiva ohuga. Inimhääled on seotud võimaliku ohuga. New age stiilis muusika ei ole seotud võimaliku ohuga. Muide, ohuga ei ole seotud ka lennukimüra, mistõttu see ei häiri mind sugugi, isegi kui peatun lennujaamahotellis.
Lennuk võiks maanduda kas või hotelli katusele ja ma ikkagi ei ärkaks üles. Aga kõrvaltoas vestlevad inimesed? Siis võib magamise ära unustada. Parem juba kohe lamp põlema panna ja lugema asuda, sest ma tean, et ma ei jää magama enne, kui nemad on magama läinud.
----------------------------------------
Tänu autistlike katseisikutega tehtud sadadele kui mitte tuhandetele neurokuvamisuuringutele oleme hakanud nägema selgeid seoseid autistlike käitumismustrite ja ajufunktsioonide vahel. See on tohutu edusamm. Ühes ülevaateartiklis võeti möödunud ajajärk kokku sõnadega: „Need uuringutulemused on selgelt näidanud, et autism ning selle märgid ja sümptomid on päritolult neuroloogilised.” Kauaaegsest tööhüpoteesist on nüüdseks saanud teadlaskonna konsensuslik seisukoht: autismi võti peitub ajus.
Temple Grandin & Richard Panek "AUTISM. Diagnoosimise alused ja suhtumine autistidesse"